Kështu koronavirusët nxisin qelizat ‘të vetëvriten’ – Çfarë është mekanizmi fiziologjik i Apoptozës?!

Sars-Cov-2, Sars-Cov-1, Mers-Cov: të gjithë janë koronavirusë dhe të gjithë tepër patogjenë, domethënë të aftë të gjenerojnë dëme të konsiderueshme në organizmat që infektojnë. Ne e pamë atë rreth dhjetë vjet më parë me epidemitë SARS dhe MERS, dhe çdo ditë merremi me patogjenizmin e Sars-cov-2, virusi përgjegjës për Covid-19. Qw këto mikroorganizma janë të afta të përkeqësohen, ndonjëherë edhe në mënyrë të pariparueshme, indet e sistemit të frymëmarrjes kanë qenë të njohura prej disa kohësh, por deri më tani ishte e panjohur se si ndodhi ky dëmtim. Një grup shkencëtarësh nga Universiteti i Hong Kongut arriti të hedhi dritë mbi çështjen: viruset koronavirus nxisin një mekanizëm të programuar të vdekjes qelizore, apoptozën, duke i çuar ato në mënyrë efektive të vetëvriten. Gjetjet, të cilat identifikojnë një synim të mundshëm për ilaçet e ardhshme të infeksionit koronavirus, u botuan në revistën me qasje të hapur Science Advances.

Apoptoza, kur qelizat vendosin të vdesin

Apoptoza, nga apóptosis greke, një term që tregon rënien e petaleve të luleve: kështu, në biologji, ne i referohemi mekanizmit të rafinuar të vdekjes së programuar të qelizave. Në fakt, në prani të disa stimujve, qelizat që përbëjnë një organizëm mund të vendosin, pikërisht për ta ruajtur atë në tërësinë e saj, për të aktivizuar disa mekanizma molekularë që përfundimisht çojnë në prishjen e vetë qelizës, dhe për këtë arsye në vdekjen e saj. Një vetëvrasje e vërtetë, e cila sidoqoftë nuk i shkakton dëmtim trupit, përkundrazi, e lejon atë të jetojë. Por jo gjithmonë gjithçka shkon siç duhet dhe madje edhe apoptoza mund të shkaktojë dëme të konsiderueshme: kjo është ajo që ndodh me qelizat e sistemit të frymëmarrjes kur trupi është i infektuar me një virus shumë patogjen. Gjithçka fillon si një mekanizëm mbrojtës: meqenëse virusi brenda qelizës krijon shumë dëmtime, qeliza, për t’i shpëtuar asaj, zgjedh vdekjen e programuar. Sa më patogjen (dhe ngjitës) të jetë një virus, aq më shumë qeliza do të vendosin të vdesin, duke shkaktuar dëme të mëdha në indet e frymëmarrjes, gjë që vetëm përkeqëson ashpërsinë e infeksionit viral. Nëse për disa viruse ky mekanizëm është i njohur tashmë (ndodh edhe me gripin), për koronavirusët nuk ishte hetuar ende në detaje.

Studimi

Për të mbushur këtë boshllëk, studiuesit nga Universiteti i Hong Kongut, i udhëhequr nga Hin Chu, kanë studiuar se çfarë ndodh me indet e frymëmarrjes pas infeksionit Mers-Cov in vitro, në qelizat e mushkërive të njeriut dhe në minj. Në veçanti, ata vunë re se, pas infektimit nga koronavirusi, një rritje në molekulat e mRna që kodifikojnë për një proteinë specifike, të quajtur Perk, regjistrohet në qelizat epiteliale të bronkeve, përgjegjëse për induktimin e mekanizmit molekular të apoptozës. Molekulat e mRna, brenda qelizës, në fakt, funksionojnë si lajmëtarë që mbajnë udhëzime: në këtë rast mesazhi që përmban është ai i procedimit me vdekjen e qelizës. Për të kuptuar nëse ky ishte në të vërtetë mekanizmi përgjegjës për dëmtimin për shkak të infeksioneve virale, studiuesit u përpoqën të bllokonin proteinën Perk: në këtë mënyrë jo vetëm u zvogëlua përhapja e Mers-Cov midis qelizave, por gjithashtu uli ndjeshëm apoptozën qelizore për shkak të infeksionit dhe, për pasojë, dëmtimit të indeve.

Po Sars-Cov-2? Në rastin e këtij virusi, si në Sars-Cov-1, i njëjti mekanizëm i varur nga proteina Perk nuk u gjet, por në çdo rast, duke bllokuar apoptozën, studiuesit arritën të kufizojnë dëmtimin e qelizave dhe infeksionin viral. Si përfundim, duket se Mers-CoV, Sars-Cov-1 dhe Sars-Cov-2 përdorin rrugë të ndryshme molekulare për të çuar qelizën e infektuar drejt vetëvrasjes: ajo që ata kanë të përbashkët, megjithatë, është pikërisht se ato mund të nxisin shumicën e dëmtimeve përmes apoptozës. Ajo që shpresohet është që, duke kuptuar këto mekanizma themelorë, do mund të zhvillohen në të ardhmen barna që synojnë bllokimin specifik të tyre dhe, për këtë arsye, kufizimin e efekteve serioze të infeksionit koronavirus. (Wired)

Edel Strazimiri / SCAN

*Material i përgatitur nga portali SCAN. Ripublikimi mund të bëhet vetëm kundrejt citimit të autorësisë dhe burimit origjinal.