1 shekull pas diagnozës së parë – Çfarë kemi zbuluar deri më tani në lidhje me shkaqet e Alzheimerit?!

Mbi një shekull pas diagnozës së parë, ne ende nuk mund të themi me siguri se cilat janë shkaqet. Një pikë mbi atë që dimë me rastin e Ditës Botërore të Alzheimerit.

21 Shtator 2021 është Dita Botërore e Alzheimerit. Një emër i frikshëm, ai i një sëmundjeje shumë të paaftë dhe dramatikisht të zakonshme, për të cilën terapi vërtet efektive ende nuk ekzistojnë dhe që, sipas vlerësimeve të komunitetit shkencor, do të prekë mbi 70 milionë njerëz në mbarë botën deri në vitin 2050. Një sëmundje e rëndë, e vështirë për t’u kuptuar : mbi një shekull pas diagnozës së parë, në fakt, ne ende nuk i dimë me siguri shkaqet dhe mekanizmat që çojnë në fillimin e tij.

Sëmundja e Alzheimerit është një sëmundje komplekse dhe multifaktoriale, etiologjia e së cilës përfshin një kombinim të ndryshimeve në tru të lidhura me plakjen (por jo vetëm, me siguri) dhe faktorë që lidhen me gjenetikën, mjedisin dhe stilin e jetës. Dhe kontributi i secilit prej këtyre faktorëve në zvogëlimin ose rritjen e rrezikut të kontraktimit të sëmundjes mund të jetë dukshëm i ndryshëm nga personi në person, gjë që e ndërlikon më tej kërkimin e shkaqeve dhe, nga ana tjetër, atë të terapive efektive të paktën në zvogëlimin e progresit të sëmundjes sëmundja, nëse jo në ndalimin e saj krejtësisht.

Shkaqet dhe natyra e Alzheimerit: beta-amiloid dhe tau

Hipoteza aktualisht më e akredituar në lidhje me shkaqet e Alzheimerit përfshin dy proteina, të ashtuquajturat beta-amiloid dhe tau. Proteina beta-amiloid ndodh në forma të ndryshme molekulare që grumbullohen midis neuroneve. Ajo formohet nga prishja e një proteine ​​më të madhe, një proteinë pararendëse. Një formë e tij, beta-amiloidi 42, është shumë toksike. Në trurin e të sëmurëve me Alzheimer, nivelet jonormale të kësaj proteine ​​(të pranishme në sasi më të vogla edhe në tru të shëndetshëm) grumbullohen së bashku për të formuar pllaka që mblidhen midis neuroneve dhe shkatërrojnë funksionin e qelizave.

Disa kërkime janë duke u zhvilluar aktualisht për të kuptuar më mirë sesi dhe në cilën fazë të sëmundjes format e ndryshme të proteinës beta-amiloid ndikojnë në Alzheimer. E njëjta gjë vlen edhe për proteinën tau, e cila mblidhet brenda neuroneve. Neuronet e shëndetshme mbështeten nga struktura të brendshme të quajtura mikrotubula, të cilat ndihmojnë lëndët ushqyese dhe molekulat e tjera të arrijnë aksonet dhe dendritet nga trupi i qelizës. Në sëmundjen e Alzheimerit, procese të ndryshme jonormale kimike shkaktojnë “shkëputjen” e proteinës tau nga mikrotubulat dhe lidhjen e saj me molekulat e tjera të së njëjtës proteinë, e cila formon “zinxhirë” që krijojnë grumbuj brenda neuroneve.

Këto grupe bllokojnë sistemin e brendshëm të transportit të neuroneve dhe shkaktojnë dëme dhe vdekje. Ndër të tjera, duket se tau dhe beta-amiloid ndërveprojnë me njëri-tjetrin: proteina tau tenton të grumbullohet në zona shumë specifike të trurit, të lidhura me kujtesën; beta-amiloid krijon pllaka midis neuroneve. Kur nivelet e beta-amiloidit arrijnë një “pikë kthese”, tau përhapet me shpejtësi në pjesën tjetër të trurit.

Shkollat ​​e tjera të mendimit

Për hir të plotësisë, duhet thënë se ka edhe nga ata që kanë vënë në dyshim hipotezën e beta-amiloidit dhe tau. Sipas, për shembull, rezultatet e disa studimeve të kryera nga grupi i Bryce Vissel, i Universitetit të Teknologjisë Sydney, në Australi, nuk ka të dhëna të mjaftueshme për të sugjeruar se amiloidi ka një rol qendror ose unik në Alzheimer.

Hipoteza është se, më tepër se një shkak, akumulimi i pllakave beta-amiloid është pasojë e një fenomeni edhe më të rrjedhës së sipërme, ndoshta i lidhur me praninë e baktereve specifike në tru. Një punë e vitit 2016, në veçanti, tregoi se beta-amiloidet mund të jenë një lloj “mbrojtjeje” kundër baktereve: duke injektuar patogjenët në trurin e minjve të shëndetshëm, studiuesit vunë re zhvillimin e shpejtë të pllakave amiloide menjëherë më pas. Por për momentin, sado sugjestive, edhe kjo mbetet vetëm një hipotezë. (Wired)

Edel Strazimiri / SCAN

*Material i përgatitur nga portali SCAN. Ripublikimi mund të bëhet vetëm kundrejt citimit të autorësisë dhe burimit origjinal.